COMPROMISO OCULAR EN LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
Por La Asociación Colombiana de Glaucoma
El lupus eritematoso sistémico (LES) puede afectar el globo ocular y sus anexos. La retina está muy a menudo comprometida, y la aparición y desaparición de lesiones retinianas en pacientes con LES cursa paralelamente con la enfermedad sistémica.
Las manchas algodonosas y las hemorragias retinianas son los hallazgos retinianos más frecuentes. Los exudados duros, el edema macular, los microaneurismas, el estrechamiento arteriolar, la ingurgitación venosa, y la tortuosidad vascular están a menudo presentes.
Aunque muchos de estos cambios hacen parte de los rasgos clínicos de las retinopatías diabética e hipertensiva se presentan comúnmente de forma secundaria a la enfermedad renal lúpica. Más aún, la retinopatía lúpica puede presentarse como manifestación independiente al proceso de enfermedad subyacente en ausencia de hipertensión (1, 2, 3).
 Manchas algodonosas y hemorragias retinianas.
La angiografía por fluoresceína muestra isquemia arterial y capilar, escape desde el entramado neovascular, y adelgazamiento de las paredes de los vasos involucrados. La incompetencia vascular y los escapes de fluoresceína pueden hallarse en la angiografía aun en ojos que clínicamente parecen normales. La oclusión de la vena central de la retina puede encontrarse en pacientes con LES, pero su presencia puede ser menos común que la enfermedad oclusiva arterial.
Coroidopatía lúpica caracterizada por múltiples desprendimientos del epitelio pigmentario de la retina.
Aunque las complicaciones arteriales retinianas del LES son usualmente bilaterales, el daño unilateral o asimétrico también puede ser visto.
La retinopatía lúpica puede simular lo visto en pacientes con retinitis pigmentosa, debido a que la enfermedad vascular oclusiva resulta en moteado de la retina y grandes cúmulos de pigmento. La necrosis retiniana aguda ha sido también descrita, asociada con LES.
Pocos pacientes con LES desarrollan vasculitis retinianas tan severas que pueden progresar en retinopatía proliferativa. Los pacientes con retinopatía proliferativa tienen pobre pronóstico visual. En estos pacientes, la vasculitis esta caracterizada por oclusión arteriolar difusa con isquemia capilar extensa que conduce a neovascularizción retiniana. La coroidopatia lúpica produce múltiples desprendimientos serosos de la retina y del epitelio pigmentario subyacente, que algunas veces progresan en grandes desprendimientos exudativos.
La corioretinopatía central serosa típica también ha sido descrita. La perdida visual es variable, dependiendo de la extensión del compromiso vascular, y los desprendimientos pueden regresar con el mejoramiento del control de la enfermedad sistémica.
El lupus del sistema nervioso central puede también producir puede producir signos y síntomas neuro-oftalmológicos. La parálisis de los nervios craneanos puede resultar en oftalmoplejías, diplopía, ptosis, o anormalidades pupilares.
Paciente con ptosis.
Defectos homónimos del campo visual, ceguera cortical, oftalmoplejia internuclear, nistagmo, alucinaciones visuales, pseudotumor cerebri con papiledema, y cefaleas migrañosas con fortificación u otros tipos de escotoma también han sido reportados. El compromiso directo del nervio óptico puede presentarse como neuritis retrobulbar aguda, neuropatía anterior isquémica o pérdida visual lentamente progresiva. Tanto la neuropatía óptica como la enfermedad retiniana oclusiva pueden resultar en atrofia óptica (4, 5).
El síndrome de Sjögren se halla frecuentemente en LES. Puede producir manifestaciones oculares como queratoconjuntivitis sicca. El compromiso corneal del LES está limitado a una epiteliopatía superficial secundaria. La queratitis estromal es rara. La queratitis punctata superficial y las erosiones epiteliales recurrentes han sido reportadas en pacientes con LES discoide.
Pacientete con queratoconjuntivitis sicca.
La inflamación obitaria en LES puede llevar a episodios de proptosis aguda, edema de parpados, quemosis conjuntival e hiperemia, y limitacion de la motilidad ocular. El aumento de la presión intraocular y miositis con aumento en el tamaño de los músculos extraoculares también han sido reportados en TAC. Los parpados pueden estar involucrados en los cambios cutáneos faciales del LES. Las lesiones discoides de los parpados pueden simular blefaritis crónica.
Inflamación obitaria en LES. (A) Edema periorbitario y palpebral bilateral como manifestación inicial de LES. (B) Resolución completa después de altas dosis de esteroides sistémicos.
La epiescleritis y esclerítis también pueden ocurrir como consecuencia del LES, ésta última es un indicador razonablemente preciso de actividad sistémica en los pacientes con LES. La escleritis puede resolver solamente con el adecuado control de la actividad de la enfermedad y usualmente no responde a la terapia local. Otras complicaciones oculares menos comunes del lupus incluyen conjuntivitis, queratitis, adelgazamiento corneal, uveitis y neovascuarización del segmento anterior.
Adicionalmente a los problemas oculares inducidos por el lupus, las drogas empleadas para el tratamiento de la enfermedad tienen efectos potencialmente adversos a nivel ocular. Los corticosteroides pueden inducir cataratas y glaucoma, y los antimaláricos pueden producir toxicidad retiniana. La retinopatía por cloroquina puede causar pigmentación macular asintomática y reversible en su fase mas temprana y pérdida visual profunda e irreversible en sus fases tardías.
Aunque se cree que el riesgo de desarrollar maculopatía depende de la dosis total acumulada de las drogas, el tamaño de la dosis diaria del puede ser un factor mas importante. Dosis de 400 mg por día o 6.5mg/Kg. por día de hidroxicloroquina, o menores, son más seguras.
Recomendaciones
- La vigilancia oftalmológica periódica en estos pacientes es necesaria pues permite la detección temprana y el manejo apropiado de las posibles complicaciones oculares asociadas con el tratamiento reumatológico
- En el caso del tratamiento con esteroides es necesario el seguimiento de la presión intraocular (PIO), debido a la asociación de los esteroides con glaucoma secundario que puede llevar a la perdida visual de manera asintomática e irreversible en pocas semanas.
Hipertensión ocular.
Manejo
- Al inicio del tratamiento es necesario el registro de fotografías maculares que permitirán detectar cualquier alteración en el patrón de pigmentación de la mácula.
- La medición de la sensibilidad al contraste es necesaria para detectar su disminución, pues esta puede ser el primer signo de toxicidad
- La realización de exámenes de campo visual computarizados y las pruebas de colores son indispensables para medir la función visual.
- El control oftalmológico debe ser realizado cada 6 meses para monitorear los cambios y ajustar las medicaciones según sea necesario.
- Con el empleo de esteroides es necesario monitorear la PIO antes del inicio de la medicación, a los 20 días de iniciada y luego según la frecuencia recomendada por el oftalmólogo.
- Los esteroides en pacientes susceptibles administrados por cualquier vía pueden llevar al desarrollo de glaucoma.
- En muchas ocasiones el control sistémico conduce al control de la complicación ocular, pero es indispensable vigilar las posibles complicaciones oculares asociadas al tratamiento.
Ante cualquier duda puede consultar nuestra página web www.acg.org.co o comunicarse al 6164585.
REFERENCIAS
1. Gold DH, Morris DA, Hendkind P: Ocular findings in systemic lupus erythematosus. Br J Ophthalmol 1972, 56:800–804.
2. Lanham JG, Barrie T, Kohner EM, et al: SLE retinopathy: evaluation by fluorescein angiography. Ann Rheum Dis 1982, 41:473–478.
3. Ushiyama O, Ushiyama K, Koarada S, et al: Retinal disease in patients with systemic lupus erythematosus. Ann Rheum Dis 2000, 59:705–708. Retinopathy was found in 7 of 69 patients (10%) in this study. The findings included hemorrhages, vasculitis, cotton-wool spots, and hard exudates, all of which were considered to reflect vascular damage. The incidence of retinopathy in SLE was similar to that in previous reports, and it may reflect tissue microangiopathy, particularly associated with vasculitis or anticardiolipin antibodies, or both.
4. Levine SR, Welch KMA: The spectrum of neurologic disease associated with antiphospholipid antibodies: lupus anticoagulants and anticardiolipin antibodies. Arch Neurol 1987, 44:876–883.
5. Hughes GRV, Harris NN, Gharavi AE: The anticardiolipin syndrome. J Rheumatol 1986, 13:486–489.
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